Основными причинами облитерирующих поражений аорты и периферических артерий являются атеросклероз и облитерирующий тромбангиит При этом наиболее часто поражаются сосуды нижних конечностей
Атеросклероз по частоте стоит на первом месте среди заболеваний брюшной аорты и характеризуется облитерирующим поражением ее дистальнее почечных артерий Это заболевание является наиболее частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти пациентов в возрасте старше 40-45 лет Облитерирующий тромбангиит занимает второе место по частоте поражения периферических артерий и в отличие от атеросклероза редко поражает аорту
Относительно редкой причиной нарушения артериального кровотока могут быть постэмболические окклюзии, возникающие на фоне митрального стеноза, протезирования митрального клапана, постинфарктных аневризм сердца
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ представляет собой хроническое поражение артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся первичным отложением во внутренней их оболочке (интиме) плазменных липопротеидов и содержащихся в них липидов Это приводит к сложным структурно-клеточным изменениям в интиме, которые завершаются разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек
Этиология атеросклероза до сих пор полностью не известна Вместе с тем выявлен ряд факторов риска, способствующих развитию атеросклероза По степени вероятности воздействия эти факторы можно разделить на три группы
Установленные факторы риска:
- дислипопротеинемия атерогенного характера,
- высокая концентрация холестерина в плазме крови,
- высокая концентрация триглицеридов в плазме крови,
- высокая концентрация липопротеидов промежуточной плотности в плазме крови,
- низкая концентрация |3 - липопротеидного холестерина в плазме крови,
- артериальная гипертензия (гипертония),
- курение
Вероятн ые факторы риска:
- сахарный диабет или пониженная толерантность к глюкозе,
- эмоциональный стресс и индивидуальные особенности поведения личности, - наследственные факторы (передается тот или иной тип нарушения липопротеидного обмена, проявляющегося главным образом увеличением уровня липопротеидов в крови)
Предполагаемые факторы риска:
- ожирение,
- недостаточная физическая активность
Патогенез. Атеросклеретическое поражение сосудов проходит в виде следующих стадий
- стадия липидных пятен,
- стадия образования атеросклеротических бляшек,
- стадия осложнений
В последнее время выделяют еще и долипидную стадию, в которой наблюдается набухание интимы Выраженность этих изменений возрастает по мере проникновения в субэндотелиальное пространство все большего количества плазменных липопротеидов Наиболее атерогенными являются липопротеиды низкой плотности
Основные изменения развиваются в интиме артерий Различают следующие патологические изменения в интиме - жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения - изъязвление бляшек, образование тромбов Наиболее ранним проявлением атеросклероза являются жировые полоски, характеризующиеся очаговым накоплением в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани
Формирование атеросклеретической бляшки начинается с накопления липи-дов в интиме - стадия липоидоза Вокруг очагов липоидоза развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной атеросклероти-ческой бляшки - стадия липосклероза
Фиброзная атеросклеротическая бляшка возвышается над поверхностью интимы и представляет собой ее утолщение Она имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее Основными составляющими бляшки являются внеклеточный жир, расположенный в центральной части, остатки некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов При этом толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину интимы Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы
Обильное накопление липидов нарушает кровообращение в тканевой оболочке бляшки, что приводит к развитию некроза клеток, входящих в ее структуру В толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются полости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом Нередко это сопровождается образованием изъязвления на поверхности интимы и атероматозные массы, а также пристеночные тромботические наложения отторгаются в просвет сосуда Попадая с током крови в дистальное сосудистое русло, они могут стать причиной микроэмболии В дальнейшем в тканевых элементах бляшки происходит отложение солей кальция (атерокальциноз) Перечисленные процессы протекают волнообразно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда
Наиболее частой локализацией атеросклеротических поражений являются места деления магистральных артерий брахиоцефальный ствол, устья позвоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздошной, бедренной и подколенной артерий В определенной мере это можно объяснить тем, что в зоне бифуркации артерии интима сосуда испытывает удар от магистрального потока крови Здесь же происходит некоторое замедление и разделение потока крови по артериальным
ветвям, а также отклонение магистрального потока крови от прямолинейной траектории В результате этого образуются завихрения, которые повреждают интиму и способствуют образованию бляшек В связи с этим атеросклеротическое поражение стенок артерий можно рассматривать как хронический регенеративный процесс в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови
Патологический процесс наиболее часто локализуется в аорте (обычно дис-тальнее почечных артерий) и подвздошных артериях или бедренных и подколенных, т е в крупных и средних артериях эластического типа Причем та или иная артерия поражается не тотально, а отдельными участками, чаще в процесс вовлекаются область бифуркации, ответвления и сужения Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечностей Примерно у 1/3 больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лериша) сегмент, а у 2/3 больных - бед-ренно-подколенный
Классификация. До последнего времени наиболее распространенной классификацией степени ишемии была классификация Fontaine (1954), включающая 4 степени
I - полная компенсация (симптомы зябкость, утомляемость, парестезии)
II - недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (ведущий симптом - перемежающаяся хромота)
III - артериальная недостаточность в покое (основной симптом - постоянная ночная боль)
IV - выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы, некроз, гангрена)
В странах СНГ была принята классификация А В Покровского (1979), которая несколько дополняла и уточняла классификацию Fontaine В литературе она более известна, как классификация Fontaine-Покровского
Российским консенсусом в 2001 году классификация степени ишемии Fontaine-Покровского была дополнена некоторыми объективными показателями.
Украинским Консенсусом по критической ишемии рекомендовано пользоваться видоизмененной классификацией Fontaine
1 степень - отсутствие симптомов
2 степень - перемежающаяся хромота
3 степень - боль в покое
За степень - без диабета - лодыжечное давление более 50 мм рт ст, с диабетом ниже 50 мм рт ст ,
36 степень - без диабета давление в пальцевых артериях более 30 мм рт ст, с диабетом менее 30 мм рт ст
4 степень - гангрена
При этом степени 3 и 4 объединяются под термином критическая ишемия
Европейский Консенсус по критической ишемии (1992) определяет ее так постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение 2 недель и более, с ло-дыжечным давлением равным или меньшим 50 мм рт ст и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт ст , или трофическая язва, или гангрена пальцев или стопы с лодыжечным давлением, равным или меньшим 50 мм рт ст и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт ст
Пациенты с перемежающейся хромотой и низким лодыжечным давлением относятся к группе высокого риска потери конечности