При варикозной болезни, особенно в стадии декомпенсации, как правило, имеется резкое расширение перфорантных вен Поэтому при тромбозе конгломератов варикозных венозных узлов голени нередко происходит распространение тромбоза на перфорантные и даже глубокие вены этого сегмента конечности Поскольку образование тромба в варикозно расширенной вене часто опережает появление воспалительного процесса в ее стенке и окружающих мягких тканях, клинические проявления тромбофлебита не всегда строго соответствуют локализации флебот-ромбоза В связи с этим местные признаки тромбофлебита подкожных вен связаны, главным образом, с локализацией и протяженностью фиксированной части тромба Местные нарушения гемодинамики в патологически измененных венах (застой крови, турбулентный ток, местная гипоксия и др ) ведут к патологическим изменениям гемостатических свойств тромбоцитов в этих регионах, что способствует локальному тромбообразованию При этом уровень венозной эктазии и степень клапанной недостаточности глубоких вен не отражается на показателях тромбооб-разования
Независимо от механизма развития тромбофлебита в нижних конечностях в этом патологическом процессе всегда принимает участие воспаление Известно, что тромбин, катехоламины, серотонин и другие биологически активные вещества повышают агрегацию тромбоцитов в области замедленного венозного кровотока Под воздействием факторов, нарушающих гомеостаз, внедрения эндогенной инфекции, действия аллергенов изменяются физические и реологические свойства тромбоцитов, что в конечном итоге обусловливает их склеивание с коллагеновыми волокнами и поврежденными эндотелиальными клетками Образующийся пристеночный (белый) тромб в последующем под влиянием тромбопластина превращается в красный
При остром тромбозе глубоких вен в стадии окклюзии отток крови происходит через перфорантные и поверхностные вены, которые компенсаторно расширяются, что сопровождается возникновением относительной недостаточности венозных клапанов в этих венах В тканях накапливаются продукты метаболизма, нарастает гипоксия как вследствие недостаточного дренажа тканевой жидкости и лимфы, так и вследствие спазма артерий и снижения артериального притока крови Отек тканей нарастает из-за нарушения проницаемости, фильтрации жидкости из сосудов в интерстициальные пространства, в свою очередь, приводя к нарастанию тканевого давления и трофическим изменениям вплоть до развития венозной гангрены дистальных отделов конечности Наряду с этим острое нарушение венозного оттока может сопровождаться вовлечением в воспалительный процесс лимфатических сосудов, развитием пери- и парафлебитов
Одновременно с этими процессами включаются компенсаторные механизмы спонтанный частичный или полный тромболизис, реканализация тромба, развитие коллатерального кровообращения